رویان

بزرگترین مجله کشاورزی اینترنتی

رویان

بزرگترین مجله کشاورزی اینترنتی

بیماری های طیور

مروری کلی بربیماری مارک

معرفی :

بیماری مارک ، عفونتی میباشد که توسط Herpes Virus در جوجه ها و بندرت در بوقلمونها مشاهده میشود . بروز این بیماری در تمامی نقاط دنیا گزارش شده است . در 1980 تا 1990 ، سویه هایی از این ویروس با بیماری زایی بالا ، مشکلات بسیار زیادی را در اروپا و آمریکا بوجود آورد .

این بیماری ، بصورتهای مختلفی بروز میکند :

الف ) عصبی : نفوذ حاد به CNS و اعصاب میباشد که سبب سندرم کند شدن جوجه های گوشتی میشود . این نوع ، همچنین سبب بروز فلجی های زودگذر در بالها و پاها شده و ضایعات چشم نیز دیده شده است .

ب ) احشایی : این نوع از بیماری ، سبب بروز تومورهایی در قلب ، ماهیچه ها ، ریه ها و همچنین تخمدان ها میشود .

ج ) پوستی یا جلدی : در این نوع از بیماری ، تومورهایی در فولیکولهای پر دیده میشود .

بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .

بطور معمول ، چرخش بیماری بصورت تنفسی بوده و از طریق فولیکول پر آلوده ، مدفوع ، و ... پخش خواهد شد . انتقال عمودی این بیماری ، اهمیت زیادی ندارد .

ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند ( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم خواهد بود . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال میشود .



نشانه ها :

ü پارالیز پاها ، بالها و گردن .

ü کاهش وزن .

ü غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه .

ü التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر .



ضایعات پس از مرگ :

ü بافتهای نئوپلاستیک سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلتی .

ü ضخیم شدن تنه های عصبی .

ü تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .



تشخیص :

با توجه به تاریخچه بیماری ، نشانه های کلینیکی ، انتشار ضایعات ، سن پرندگان بیمار و هیستوپاتولوژی میتوان به بروز این بیماری پی برد .

این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون :

ü Lymphoid Leu***is .

ü بوتولیسم .

ü کمبود تیامین .

ü کمبود کلسیم .

ü کمبود فسفر .

ü کمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری .

تفریق نمود .



درمان :

متاسفانه ، درمانی برای آن تجویز نمیشود .



پیشگیری :

رعایت امنیت زیستی و مسائل بهداشتی ، استفاده از سیستم همه داخل – همه خارج ( All In – All Out ) ، واکسیناسیون عمومی با 1500 PFU Of HVT در یکروزگی بهمراه سایر سویه ها ( SB1 SeroType2 ) و همچنین Rispen’s .

بهره گیری از ترکیبی شامل بر واکسنهای مختلف در جهت وسیع نمودن حفاظت بدست آمده ، عمومی میباشد . ژنتیک نیز از طریق افزایش تکرار ژن B21 که سبب افزایش مقاومت به بیماری مارک میشود ، میتواند کمک کننده باشد

مروری کلی بر عفونت کیسه زرده یا Omphilitis

معرفی :

وضعیتی میباشد که در بوقلمونها ، مرغها و اردکها در تمامی دنیا مشاهده شده است . این وضعیت به دلیل عفونت کیسه زرده و Navel در پرندگان تازه هچ شده در نتیجه عفونت قبل از بهبود Navel روی می دهد . این وضعیت طی دوره کمون 1 تا 3 روزه روی میدهد .

در این وضعیت ، درگیری با باکتریهای مختلفی مشاهده میشود بخصوص درگیری با باکتریهایی چون :

ü E.Coli .

ü StaphiloCocci .

ü Proteus .

ü Pseudomonas .

مشاهده شده است . میزان درگیری با این بیماری در حدود 1 تا 10 درصد بوده و احتمال مرگ پرندگان مبتلا به این عارضه بسیار بالاست . بنظر میرسد عواملی چون :

ü عدم رعایت مسائلی چون امنیت زیستی در مزارع پرورش مرغ مادر .

ü استفاده از تخم مرغهای روی بستر .

ü عدم رعایت مسائل امنیت زیستی در هچری و دوره انکوباسیون .

ü آلودگی جعبه های انتقال جوجه ها .

ü و عواملی دیگر ...

در بروز و شیوع این عاضه دخیل باشند .



نشانه ها :

ü افسردگی .

ü بسته ماندن چشم ها .

ü کاهش اشتها .

ü اسهال .

ü تورم در حفره شکمی .



ضایعات پس از مرگ :

ü کیسه زرده بزرگ و متراکم .

ü ممکن است که محتویات کیسه زرده ، با توجه به نوع باکتری رشد نموده ، رنگی باشد .



تشخیص :

تشخیص این عارضه بر اساس سن پرنده و ضایعات قابل مشاهده صورت می پذیرد . اطمینان از تشخیص صحیح این ضایعه نیز بر اساس جداسازی و شناسایی باکتری رشد یافته در کیسه زرده صورت خواهد پذیرفت . این عارضه را بایستی از ضایعات روی داده در طول دوره انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق نمود .



درمان :

استفاده از آنتی بیوتیک با توجه به حساسیتهای موجود ، در طول دوره حاد این وضعیت ممکن است مفید باشد . اگرچه گزارشهای محدود و کمی از بهبود جوجه ها گزارش شده است و اکثریت جوجه ها تلف خواهند شد .



پیشگیری :

پیشگیری از بروز چنین ضایعه ایی با مدیریت صحیح و مناسب برنامه های امنیت زیستی از سالنهای پرورش تا جعبه های انتقال جوجه ها میسر خواهد بود . برخی از روشهای جلوگیری از بروز این ضایعه میتوانند شامل :

ü رعایت امنیت زیستی در سالنهای پرورش .

ü بهداشت تخم مرغها .

ü اجتناب از استفاده تخم مرغهای آلوده .

ü جداسازی انکوباسیون تخم مرغهای موجود بر روی بستر .

ü و ...

باشند . بایستی بصورت دوره ایی بر ملاحظات بهداشتی و برنامه های امنیت زیستی در هچری نظارت داشت . همچنین استفاده از مولتی ویتامینها در روزهای آغاز زندگی نقش مهمی را در تقویت جوجه ها برای مبارزه با عفونتهای خفیف بر عهده خواهند داشت .

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی .

این شیوع احتمالا معمولترین نوع بیماری تنفسی در میان جوجه ها میباشد . این بیماری برای نخستین بار در ایالات متحده شناسایی شد ( منطقه N.Dakota در سال 1931 میلادی ) .تاثیرات این بیماری مختلف بوده و با توجه به مسائل زیادی چون :

ü سن پرنده .

ü نوع ویروس .

ü واکسیناسیون .

ü ایمنی مادری در جوجه های جوان .

ü بیماریهای ثانویه ( مایکوپلاسما ، E.Coli ، بیماری نیوکاسل ) .

متفاوت میباشد .

میزان شیوع این بیماری متفاوت بوده و از 50 تا 100 درصد متغیر میباشد . همچنین مقدار مرگ و میر ناشی از این بیماری از صفر تا 25 درصد بر اساس بیماریهای ثانویه گزارش شده است .

عامل بروز این بیماری ویروسی از CoronaVirus میباشد که از لحاظ خصوصیات آنتی ژنیکی بسیار متفاوت و تغییر پذیر میباشد و سروتایپهای جدیدی از آن پدید می آیند . در حال حاضر هشت گروه سروتایپی با عمل sero-neutralization شناسایی شده است . این تفاوتها احتمالا بدلیل تفاوتهای ساختاری در پروتئینهای نوع میخی ( Spike Proteins ) میباشد .

عفونت از طریق بخش بالایی دستگاه تنفسی یا چشمها و با دوره کمون 18 تا 36 ساعت بروز میکند . عفونت با این بیماری بسیار مسری بوده و بسرعت از طریق

ü تماس میان پرندگان

ü مدفوع .

ü ذرات موجود در هوا .

ü ترشحات چشمی .

منتشر میشود .

برخی از پرندگان میتوانند تا یک سال هم ناقل این بیماری باشند . ویروس عامل این بیماری بمدت 4 هفته در شرایط مطلوب زنده خواهد ماند . ویروس عامل این بیماری به

ü حلالها .

ü دمای بالا ( 56 درجه سانتیگراد بمدت 15 دقیقه ) .

ü ضدعفونی کننده ها ( Formal یک درصد برای مدت 3 دقیقه ) .

ü حالت قلیایی .

حساس میباشد . همچنین عواملی چون تهویه نامطلوب و غلظت بالا را میتوان از عوامل زمینه ساز ابتلا به این بیماری برشمرد .



نشانه ها :

ü افسردگی در جوجه ها .

ü به اصطلاح کپه شدن جوجه ها ( جمع شدن جوجه ها بر روی هم ) .

ü خیس شدن بستر .

ü اسهال .

ü سرفه و به اصطلاح عطسه کردن جوجه ها ( جوجه ها هیچگاه عطسه نمیکنند و این یک اصطلاح است ) .

ü بروز حالت Diuresis .



ضایعات قابل شناسایی پس از مرگ :

ü ادم در ناحیه نای .

ü التهاب کیسه های هوایی .

ü وجود پلاکهای کازئوز در برونش .

ü التهاب نای .

ü التهاب مختصر تا پیشرفته در نواحی مختلف دستگاه تنفس .

ü تورم کلیه ها نیز ممکن است دیده شود .



تشخیص :

تشخیص آزمایشی این بیماری بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات و سرولوژی امکانپذیر میباشد . تشخیص قطعی این بیماری بر اساس روشهایی چون :

ü جداسازی عامل بیماری در جنین جوجه .

ü آزمایشاتی چون HA .

ü flourescent antibody positive .

ü و ...

مقدور خواهد بود .



سرولوژی :

ü HI .

ü Elisa .

ü SN .

ü DID .



تشخیصهای اشتباه :

ü بیماری نیوکاسل فرمهای لنتوژنیک و مزوژنیک .

ü مایکوپلاسموزیس .

ü پاسخ به واکسن .

ü لارنگوتراکئیت .

ü آنفلوآنزای پرندگان .



درمان :

Sodium salicylate به میزان یک گرم در لیتر ( فاز حاد ) پیشنهاد شده است . همچنین استفاده از آنتی بیوتیک برای کنترل colibacillosis پیشنهاد میگردد .



پیشگیری :

ایمنی مادری بمدت 2 تا 3 هفته جوجه ها را حفاظت میکند . ایمنی همورال نیز 10 تا 14 روز پس از واکسیناسیون بروز میکند . ایمنی محلی نیز نخستین سد دفاعی در برابر این بیماری میباشد . ایمنی Cell-mediated نیز ممکن است از درجه اهمیت زیادی برخوردار باشد .

کاربرد آنتی بیوتیکها در طیور


آنتی بیوتیکها موادی هستند که از کشت بعضی قارچها ویا کپکها و برخی میکروبها بدست می آیند،ونخستین موادی که بعنوان افزودنی مورد توجه قرار گرفتند آنتی بیوتیکها و عوامل ضد باکتری بودند که بیش از 50 سال و از سال1949 آنتی بیوتیکها را به طور گسترده در جیره غذایی ماکیان مورد استفاده قرار می دهند و هنوز هم در مورد چگونگی اثر آنتی بیوتیکها و طرز اثر آنها در رشد جوجه ها و ایتفاذه از بیشتر مواد غذایی توسط طیور بین دانشمندان تغدیه بحث و اختلاف نظر وجود دارد ولی به طور کلی به نظر می رسد استفاده آنها بر اثر عمل انتخابی در روی باکتریهای روده باشد بذین ترتیب از رشد میکروبهای بیمایزا جلوگیری می کند و آنها را از بین می برد و سبب تحریک و رشد بعضی میکروبهای مفید روده می گردد و بنابراین نوع عمل آنتی بیوتیک ها ممکن است بسیار گسترده باشد و در ادامه به اثر آنتی بیوتیکها در طیور پرداختم. بعضی از آنتی بیوتیکها با غلظت پایین به عنوان محرک رشد همراه با غذا به کار می روند که عمدتا در مجرا و یا در سطخ روده تظاهر می یابند و منجر به افزایش رشد و بهبود ضریب تبدیل غذایی شده و باعث می گردد که در استفاده برخی اجزاء غذایی مانند ویتامینها و برخی مواد معدنی صرفه جویی صورت گیرد ، همچنین در مواقع هر گونه استرس نظیر واکسیناسیون ، تغییر جیره و غیره در پرنده از این نوع آنتی بیوتیکها استفاده می گردد که شامل آنتی بیوتیکهای زیر هستند:

آنتی بیوتیک مقدار مصرف در غذا

آواپارسین 15 گرم در هر تن
باسی تراسین 10 گرم در هر تن
ویرجنتامایسین 10 گرم در هر تن
اولاکینووکس 10 گرم در هر تن
لینکومایسین 4 گرم در هر تن
فلاوامایسین 2 گرم در هر تن

موقع مصرف این نوع آنتی بیوتیکها باید به دو نکته توجه داشت:
1- مقدار مصرف
2-زمان مصرف
طبق تحقیقی که توسط والدروپ و همکارانش در دانشگاه آرکانزاست آمریکا در سال 2004 صورت گرفت به شرح زیر بود:

جوجه های یکروزه نر و ماده را از نژاد کاپ سویه 500 را به تعداد 30 قطعه از هر کدام با چهار جیزه عاری از آنتی بیوتیک حاوی 2 گرم لینکومایسین ، 10 گرم ویرجنتامایسین در هر تن بود بیشتر از بقیه بود به طوری که منجر به 49 گرم افرایش وزن به میزان و کاهش 65 گرم غدا گردید سپس جیره ای که حاوی 4 گرم در تن لینکو مایسین بود باعث افزایش وزن به میزان 47 گرم و کاهش در جیره غذا به میزان 62 گرم شد و در نهایت اضافه وزن 2 گرم در تن لینکومایسین منجر به بهبود کم اما نه چندان چشمگیر در وزن بدن و جیره غذایی داشت. از این تحقیق بدست آمده در 24 ژانویه 2004 توسط والدروپ و همکارانش میتوان فهمید که اگر قرار است آنتی بیوتیکها به منظور افزایش وزن و کاهش جیره غذایی استفاده گردند باید در جیره پایانی مصرف گردند ، همچنین باید به مقدار معین در هر تن به جیره افزود تا موثر واقع گردند. در طیور اکثرا" از آنتی بیوتیکها جهت کنترل و درمان بیماریها ایتفاده می شوند زیرا خواص باکتری کش یا بازذارنده رشد باکتریها را دارند ، بعضی از آنتی بیوتیکها علیه باکتریهای گرم مثبت و گروه دیگری علیه باکتریهای گرم منفی موثرند در صورتی که گروهی نیز وسیع الطیف هستند و علیه گروه زیادی از باکتریها در درمان و پیشگیری از بیماریهای ویروسی تاثیر چندانی ندارند. برای تاثیر کامل دارو و ذرمان بیماریها باید به مدت 3 تا 5 روز با غلظت زیاد در بدن موجود باشد این آنتی بیوتیکها عبارتنداز:
1. آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین ، جنتامایسین ، کانامایسین ، نئومایسین ، استرپتومایسین ، توبرامایسین ، دی هیدرومایسین ) : بر روی باکتریهای گرم مثبت اثر دارد و باکتریسید ( کشندهء باکتری ) می باشند و بهتر است در هنگام تزریق آمینو گلیکوزیدها با یکدیگر یا با داروهای دیگر مخلوط نشود.
2. تتراسیکلین ها ( اکسی تتراسیکلین ها و کلرتتراسیکلین ها ) : از جمله آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف هستند که بر روی تعداد زیادی از باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی موثر هستند و معمولا" روی گرم مثبتها بیشتر موثرترند و معمولا" تتراسیکلین ها باکتریواستاتیک ( مهارکننده رشد باکتریها) هستند اما با غلظت های بالا می توانند اثرات باکتریسیدی نیز داشته باشند.
تتراسایکلین ها در بدن با با یونهای کلسیم ، منیزیم ، آلومینیوم ، آهن و مس ترکیب و متصل شده و سبب شلاته شذن آنها در بدن بویژه در دستگاه گوارش می شوند به این ترتیب از جذب این املاح ممانعت به عمل می اورند جهت جلوگیری از این عمل تتراسایکلین ها سولفات سدیم را به میزان 6/13 کیلو در تن به جیره اضافه می کنند تا سولفات سدیم بتوانند با کلسیم موجود در روده ترکیب شود و سولفات کلسیم تولید می کند که با تتراسایکلین ها ترکیب نمی گردند.
به طور کلی از تتراسیکلین ها در طیور برای درمان بیماریهای عفونی و مزمن CRD ، وبا ، سینوویت ، پاستولوز ، هپاتیت ، کلی باسیلوز ، اسهال جوجه ها و پاراتیفوئید موثر هستند.
3. آمینوپنی سیلین ها (آمپی سیلین ها ، آموکسی سیلین ها ) : این آنتی بیوتیکها باکتری کش بوده و بیشترین تاثیر بر روی باکتریهای گرم مثبت دارند.
4. ماکرولیدها و وابستگان ( تایلوزین ، اسپیرامایسین ،جوزامایسین ،اریترومایسین ، لینکومایسین ، تیامولین ، تیل مایکوزین ): در دوره های معمول اثر باکتریواستاتیک (بازدارنده رشد ) دارند ولی در مقادیر بالاتر ممکن ایت به مرگ باکتریها منجر شود و بر روی باکتریهای گرم مثبت ، بی هوازیها ، مایکوپلاسماها ، پاستورلاها و کلاهیدیا موثر ایت.
کینولون ها ( اسید اکسالینک ، فلومکوئین ، انروفلوکاسین ، دیفلوکاسین ) :این گروه آنتی بیوتیکها باکتری کش هستند و بیشتر بر روی باکتریهای گرم منفی اثر دارند بنابراین مورد استفادهء آنها بیشتر در عفونتهای ادراری و روده است.
سولفانامیدها – تری متوپریم ( سولفادیازین ، سولفادیمیدین ، یولفامتوکسین ، سولفامتوکسیپیروازین ، سولفاکینوکسالین ، تری متوپریم-سولفانامید ) : این دارو بر میکروبهای گرم منفی و گرم مثبت و تعداد زیادی از تک یاخته ها موثرند و معمولا" از آنها در درمان عفونتهای دستگاه عصبی مرکزی ، دستگاه تنفس ، دستگاه گوارش و به طور مشخص دیتگاه ادراری استفاده می شود ، اگر سولفانامیدها و تری متوپریم به طور جداگانه استفاده شوند باکتریواستاتیک هستند در حالی که این دو دارو به طور مخلوط خاصیت باکتری کشی یافته و طیف اثر ضد میکروبی آن تا چند برابر افزایش می یابد.


کلیسیتین ( پلی میکس E ) : دارای طیف اثر ضد میکروبی محدودی هستند به طوری که بیشترین فعالیت آنها بر ضد باسیل های گرم منفی می باشد ، به طور کلی از کلیسیتین در درمان آنتریت ، سالمونلا ، پسودوموناس و کلی باکتریوز استفاده می گردد.


فلورفنیکل : آنتی بیوتیکهای وسیع الطیفی است که از طیف اثر مشابه کلرامفنیکل و بسیاری از گرم مثبتها و گرم منفی ها برخوردار است و بر روی باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی تاثیر داشته و متوقف کنندهء رشد آنهاست ، به طور کلی برای درمان CRD و بیماریهای کیسه هوایی به کار می رود.


سفالوسپورینها ( سنتی فورسدیم ) :بر روی باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی و سویه های تولید کننده بتاکتاماز موثر هستند و خاصیت باکتری کش هستند که برای کنترل کلی باسیلوز در جوجه های یک روزه به کار می روند
نتیجه گیری:
ازآنتی بیوتیکها در طیور جهت مصارف زیر به کار می روند: الف- تسریع کننده رشد

ب- درمان بیماریها

ج- کاهش تلفات

د- افزایش تولید گوشت

و- افزایش قابلیت دسترسی یا جذب بعضی مواد

ز- از بین بردن سم تولید شده توسط میکروبهای مضر روده

آنفلانزای فوق حاد طیور

این بیماری یکی از مهمترین خطرناکترین و مسری ترین بیماریهای ویروسی می باشد .ویروس آنفلانزا در طیور ایجاد بیماری مینماید و تحت تیپ های مختلفی دارد که نوع H5 و H7 فرم بسیار شدید بیماری را ایجاد می نماید

مخازن بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور

پرندگان ابزی و وحشی بدون ابتلا به بیماری می توانند ویروس را تا مسافت طولانی انتشار دهند خوک نیز بعنوان یک مخزن می تواند ماده ژنتیکی ویروسهای انسانی و مرغی را مخلوط نموده و در نهایت تحت تیپ های جدیدی ایجاد نماید و از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک باشد

میزبان ها ی آنفلانزای فوق حاد طیور

پرندگان زینتی ، مرغ ، خروس ، بوقلمون ، شتر مرغ و مرغ شاخدار به بیماری حساس می باشند .

علائم بیماری

1- انتشار سریع بیماری در گله

2- کاهش شدید و روبه رشد تلفات

3- کاهش شدید مصرف دان

4- افت شدید تولید در مرغ تخمگذار

5- علائم تنفسی حاد

6- سیانوزه شدن تاج و ریش و خونریزی در ساق پا

پیشگیری و کنترل بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور

با توجه به اینکه واکسیناسیون به تنهایی نمی توانند ایمنی صددرصد ایجاد نماید بنابراین رعایت نکات بهداشتی و قرنطینه ای نیز اهمیت بسزایی دارد .

1- قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و ضدعفونی کامل فارم با دقت کامل اقدام نمایید .

2- بامشورت با شبکه دامپزشکی منطقه نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید .

3- حتی المقدور قبل از ورود جوجه دان مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده من جمله سایر مرغداریها اکیدا خودداری نمایید

4- جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن تهیه واز بدو ورود جوجه های وارده را ازگله حذف نمایید جوجه ها در روزهای اول و هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند .

5- شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آورید تهویه ، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماریزا است .

6- کلیه سطوح سالن پرورش ونیز انبار دان اعم ازکف ، سقف ، دیوارهای داخلی وخارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی باشند .

7- از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها وانبار با ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید

8- از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگیری نمایید .

9- واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سیستم دوش و یکطرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند .

10-در واحدهای تخمگذاری و گوشتی در صورت امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید در صورت عدم امکان استفاده از دوش ، تعویض کامل لباس و کفش واستفاده از کلاه وماسک الزامی گردد . این مورد در خصوص دامپزشکان و گروههای واکسیناسیون با دقت وشدت بیشتری اعمال گردد .

11-در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز ویا قبل از شروع کار در منزل دوش بگیرند .

12-از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم نگهداری مرغ بومی زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت امکان از محل سکونت انان بازدید به عمل اید .

13-برای هر سالن کارگر جداگانه درنظر گرفته شود و از تردد افراد بین سالنها بویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود

14-درورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه ضد عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضدعفونی دست ها تعبیه گردد .

15-ورود کلیه کامیونها پس از عبور از حوضچه ضد عفونی شود و بین دیوارهای بیرونی کامیون نیز ضد عفونی شود .

16-حتی المقدور ازنگهداری گله در چند سن خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود .

17-دراولین فرصت نسبت به ازمایش میکروبی اب مصرفی اقدام و سپس هر 6 ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید ورود باکتری ها از طریق اب یا هرعامل دیگر زمینه تکثیر ویروسها را فراهم می نماید در صورت الوده بودن آب با مشورت کارشناسان مربوطه رفع نقص نمایید .

18-کلیه ورود و خروج ها لیست شود تا امکان ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد .

19-کلیه اقدامات من جمله واکسیناسیون نوع واکسن شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور دردفتر ویژه ای یادداشت شود .

20-در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارده قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالنها وارد شوند .

21-نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماریزای جدید اقدام نمایید این کار با تاکید بیشتر درگله های تخمگذار باید صورت پذیرد .

22-از وارد آوردن استرسهای بی مورد به گله از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی ایجاد سرو صدای ناهنجار ، کاهش یا افزایش غیرطبیعی دمای سالن ، کاهش رطوبت شدید ، قطع ناگهانی دان یا آب قطع ناگهانی تهویه خودداری فرمایید .

23-از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضدعفونی درپشت هواکش ها استفاده نمایید دراین خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمائید .

24-هر نوع کاهش مصرف دان ، کاهش تولید یا افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیک ترین شبکه دامپزشکی رسانده شود .



بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور عمده ترین خطر صنعت طیور تاکنون باتیپ های H5 و H7 به عنوان عامل آنفلانزای فوق حاد طیور شناخته شده اند

اقدامات ضروری جهت پیشگیری از بیماری آنفلانزای طیور :

1- تهیه جوجه یکروزه ازکارخانجات جوجه کشی دارای پروانه بهداشتی بهره برداری معتبر از سازمان دامپزشکی

2- اخذ گواهی بهداشتی معتبر وتکمیل شده از واحد جوجه کشی

3- جوجه ریزی همزمان و یک سن و کاهش تراکم پرورش در واحد مترمربع در مزرعه

4- رعایت دقیق اصول بهداشتی قرنطینه ای در داخل و خارج مرغداری و تشدید آنها در مرغداری های واقع در مناطق پرخطر

5- جلوگیری از ورود پرندگان وحشی به مرغداری از طریق نصب توری و ترمیم خرابیهای ان قبل از جوجه ریزی

6- تهیه دان ازمنابع مطمئن و اجتناب از مصرف دان باقی مانده دوره قبل وعدم تهیه ان از مرغداریهای دیگر

7- کنترل بهداشتی اب

8- اعلام سریع علائم مشکوک بیماری به شبکه دامپزشکی منطقه از قبیل :

الف – شروع ناگهانی بمیاری

ب – تلفات فراینده

ج – علائم تنفسی حاد

د- افت ناگهانی تولید

و – سیاه شدن و خونریزی تاج ریش وساق پا

9- کنترل بهداشتی تردد پرسنل و کارگران شاغل در مرغداری و کاهش ترددهای غیر ضروری

10 – ممانعت از نگهداری انواع طیور ، سگ و گربه در مرغداری و خانه ها ی کارگری

11- ممانعت ازورود حیوانات ولگرد به عنوان ناقلین مکانیکی به داخل مرغداری

12- امحا بهداشتی لاشه ها در داخل مرغداری

13- اخذ مجوز کشتار در پایان دوره پرورش از شبکه دامپزشکی

14- پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن وکلیه لوازم و تجهیزات پس ازتخلیه

15- ممنوعیت فروش مرغ پایان دوره به صورت زنده در بازارهای محلی

16- ذخیره بهداشتی کود در مرغداری یا انبارهای مطمئن وحمل بهداشتی آن پس از عمل نوری

17- عدم استفاده از شانه تخم مرغ وکارتن های مصرف شده و ممانعت ا زورود کلیه لوازم مستعمل به مرغداری

18- اخذ مجوز جوجه ریزی ازشبکه دامپزشکی با در نظر گرفتن وضعیت بیماریهای منطقه

19 – ممانعت ازورود وسایل نقلیه به داخل مرغداری و در صورت اضطرار ضدعفونی نمودن کلیه وسایل نقلیه قبل ازورود به مرغداری

20 -اجتناب از مصرف پودر گوشت و استخوان به خصوص بامنشا طیور

21- اطلاع رسانی به مرغداران وکلیه صنایع جانبی مربوط به صنعت طیور

نقرس احشایی طیور


نقرس احشایی طیور یک بیماری متابولیکی است که بیش از ۳۰ سال است که تشخیص داده شده است. بدلیل ضایعات بارز این عارضه، نام های متعددی برای توصیف نقرس احشایی مانند نفریت سمی حاد، نقرس کلیوی، سنگ های کلیوی، نقرس تغذیه ای ، نفروزیس و … استفاده شده است.نقرس احشایی از طریق ضایعات سفید رنگ گچ مانندی که سطح اندام های مختلف شکمی بعلاوه ی کیسه اطراف قلب را بصورت رسوبی می پوشاند ، متمایز می شود.
نقرس حالتی است که باعث اختلال و افت عملکرد کلیه بصورت تجمع اسید اوریک ( ازت دفعی ) در خون و مایعات بدن می شود. در نتیجه اسید اوریک بصورت کریستال های اورات کلسیم – سدیم در بخش های مختلف بدن؛ بویژه در کلیه ها و غشاء های سروزی کبد، قلب، کیسه های هوایی و مفاصل رسوب می یابد. کلیه های آسیب دیده از طریق بخش های تحلیل رفته لب های کلیوی ، سنگ های میزنای و کلیه و بافت های کلیه ای متورم و سفید شده با اورات مشخص می شود.
بافت هایی از کلیه که در جریان نقرس، طبیعی باقی می مانند، فعالیت آنها برای حفظ و جبران عملکرد مناسب و طبیعی کلیه زیاد شده که این امر منتج به بزرگ شدن بافت کلیوی می شود.اگرچه نقرس مدت هاست که به عنوان یک عامل تلفات بیش از حد در مرغان تخمگذار و پولت ها شناخته شده است، اما به نظر می رسد که آن به عنوان یک چالش تشخیصی مطرح شود. گله می تواند تولید کاملی داشته و چندین علایم خارجی تا زمان کوتاهی پیش از مرگ از خود نشان دهد.جوجه هایی که مبتلا به آسیب های کلیوی هستند می توانند تا زمانیکه عملکرد یک سوم بافت کلیوی آنها فعال باقی بماند می توانند به تولیدشان ادامه دهند. نقرس یک بیماری منفرد (تک عاملی ) نمی باشد ، اما بیشتر نتیجه ی آسیب کلیوی حاصل از عوامل بالقوه ای است که می توانند عفونی، تغذیه ای، سمی، یا ترکیبی از آنها باشند.
● آناتومی و وظیفه کلیه:
کلیه های دراز مانند جوجه، در حفره های استخوان لگن در محوطه ی شکمی بصورت یک جفت قرار گرفته است. رنگ طبیعی کلیه ها قرمز متمایل به قهوه ای می باشد و دارای سه لب متمایز یا تقسیم شده است. وظیفه ی اولیه ی کلیه ها حفظ و نگهداری ترکیب شیمیای مایعات بدن ( خون ) است. کلیه ها علاوه بر وظیفه بالا، اعمال دیگری نیز در بدن ایفا می کنند؛ از جمله: دفع مواد زائد متابولیکی و محصولات سمی، حفظ و نگهداری مایعات و الکترولیت های حیاتی بدن، تنظیم حجم خون ، تولید هورمون های تنظیم کننده ی فشار خون و تولید گلبول های قرمز خون.
کلیه، در واقع یک اندام حیاتی است. وقتی که عملکرد کلیه ها دچار اختلال می شود، دفع اسید اوریک که بایستی بطور طبیعی از طریق ادرار از کلیه ها صورت پذیرد دچار اختلال شده و در هر اندامی از بدن که خون در آن جریان می یابد انباشته می شود. پرنده ای که فاقد هر گونه فعالیت کلیوی است احتمالاً در مدت ۳۶ ساعت تلف خواهد شد.
● علل نقرس:
تشخیص علل نقرس اغلب مشکل است. در نقرس،آسیب اولیه کلیوی ممکن است پیش از شروع تلفات بطول بینجامد.عوامل ممکن که می توانند در وقوع نفرس نقش داشته باشند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونی، سمی و ….
● عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه ای یا متابولیکی شناخته شده که می توانند کلیه ها را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:
۱- تغذیه نیمچه های نابالغ با جیره های حاوی کلسیم بیش از حد برای مدت زمان طولانی. این امر، ممکن است ناشی از موارد زیر باشد:
▪اشتباه در تهیه و آسیاب کردن فرمول خوراک مرحله رشد
▪دریافت تصادفی و اشتباهی جیره مرحله تخمگذاری بجای جیره مرحله رشد
▪استفاده زود هنگام از جیره های پیش تخمگذاری.
۲- استفاده از جیره های حاوی سنگ آهک با اندازه نامناسب( گرانوله درشت ) در زمان پرورش. این امر بدلیل عادت تغذیه انتخابی پرندگان از ذرات درشت، باعث مصرف بیش از حد کلسیم می شود. برای حصول اطمینان از مصرف یکنواخت دان و از بین بردن عمل انتخاب، در جیره های زمان پرورش بایستی صرفاً از سنگ آهک پودر مانند ریز به عنوان منبع کلسیم استفاده نمود.سنگ آهک گرانوله ممکن است در جیره ها ی مرحله ی پیش تولید استفاده شود.
۳- نشان داده شده است که فسفر جیره تا حدی کلیه ها را در برابر آسیب های ناشی از انباشت کلسیم محافظت می کند. فسفر به عنوان یک اسیدیفایر ادراری عمل کرده و در پیشگیری از تشکیل سنگ های کلیوی مؤثر است. نهایتاً ؛ فسفر قابل دسترس پایین در جیره های رشد، در وقوع نقرس بطور زیادی دخالت دارد.
۴- از بیکربنات سدیم ( جوش شیرین ) گاهی اوقات برای بهبود کیفیت پوسته تخم مرغ یا مقابله با اثرات ناشی از استرس گرمای استفاده می شود. بیکربنات سدیم می تواند در وقوع نقرس از طریق ساخت ادرار قلیایی مؤثر باشد که همراه با سطوح بالای کلسیم می تواند یک واسط مناسب برای تشکیل سنگ های کلیوی باشد.
۵- محرومیت از آب آشامیدنی، بدلیل خوب عمل نکردن مکانیکی سیستم آبخوری، ممکن است بر فعالیت کلیه ها تاثیر بگذارد، اما تحقیقات اثر مستقیم آنرا در وقوع نقرس بخوبی بیان ننموده است.
۶- کمبود ویتامین a ، برای یک دوره طولانی می تواند مسیر میزنای را مورد آسیب قرار دهد، اما این مورد با وجود استفاده از جیره های غذایی جدید و متوازن، کمتر اتفاق می افتد.
۷- استفاده از جیره های غذایی حاوی درصد پروتیین خام بیش از حد ( ۴۰-۳۰ % ).
● عوامل عفونی:
عوامل ویروسی شناخته شده ای که در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یک بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است که بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می کند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت که بصورت نفروپاتوژنیک ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می کنند تمایل خاصی برای درگیر کردن بافت کلیه ها دارند.
یکی از مکانیسم هایی که برونشیت ممکن است از طریق آن کلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است که منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال کلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییکه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های کلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممکن است پیش از آنکه عمل کلیه ها بطور جدی کاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی که پولت ها به بلوغ جنسی می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح کلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر کلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممکن است عملکرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر کلسیم، زمان زیادی طول نکشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.
ویروس نفریت پرندگان، که یک انتروویروس بوده و کلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری کلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیکی نشان می دهد که آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه بیشتر اطلاعاتی که در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یک نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است که ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب کلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود.
● عوامل سمی ( توکسین ها )
مواد سمی (توکسین ها ) از آنجاییکه پراکندگی وسیعی در طبیعت دارند، به عنوان عوامل اصلی افت تولید یا ایجاد بیماری در طیور در بیشتر کشور ها مورد توجه قرار نمی گیرند؛. با این وجود، مشکلاتی وجود دارد که می تواند ناشی از وجود مواد مسموم کننده ی نفرون های کلیوی ( نفروتوکسین ) باشد. بعضی از این مواد سمی بطور بالقوه و معمول در مواد خوراکی استفاده می شوند ، در حالیکه بعضی دیگر از این مواد سمی،پرندگان بطور تصادفی در معرض آنها قرار می گیرند.

امنیت زیستی در جهت مبارزه با END .

امنیت زیستی به چه معناست ؟

بعنوان یک پرورش دهنده طیور ، حفظ سلامت پرندگان از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . امنیت زیستی را میتوان هر نوع فعالیتی در جهت حفظ پرندگان از بیماریها تعریف نمود . پرندگان شما ، در صورت مواجهه با انواعی از باکتریهای غیر قابل مشاهده بیمار خواهند شد و حتی در بسیاری از موارد نیز احتمال مرگ ناشی از آنها وجود دارد . این نکته در مورد انواع دیگری از بیماریزاها مانند ویروسها نیز صدق میکند . این عوامل بیماریزا قادر خواهند بود به سرعت تکثیر یافته و چه بسا که تمامی پرندگان شما را درگیر نمایند .

بهرحال با تمرین اصول امنیت زیستی و اجرای آن در مزرعه شما قادر خواهید بود که پرندگانتان را از عوامل بیماریزا دور نگه دارید .

به زبان ساده ، امنیت زیستی را میتوان یک حس آگاهانه مشترک دانست . توجه داشته باشید که هرگز عوامل بیماریزا را به پرندگان نزدیک نکنید . از سوی دیگر ، پرندگان را نیز به عوامل بیماریزا نزدیک نکنید . میکروبها قاتلهای سمج و غیر قابل مشاهده ایی هستند که در بسیاری از شرایط مانند گرد و غبار ، قطرات آب و ... زنده خواهند ماند و در انتظار فرصتی مناسب برای حمله به گله طیور شما خواهند بود .

اصول امنیت زیستی کاری پیچیده ، دست و پا گیر و یا گران نمیباشد . بعنوان مثال ، یک لگن کوچک و یک گالن محلول ضدعفونی کننده به همراه یک فرچه ، میتواند تا حدود زیادی از ورود عوامل بیماریزا از خارج به داخل مزرعه جلوگیری نماید . در حقیقت شما با اجرای اصول امنیت زیستی یک ناحیه امن را ایجاد خواهید کرد . اصول امنیت زیستی نیز ابزار ایجاد این ناحیه امن میباشد

نوع اگزوتیک بیماری نیوکاسل ( END ) :

END نوعی بیماری مسری ویروسی است که گونه های مختلف پرندگان را بیمار میکند . END را میتوان احتمالا یکی از مشکلات بزرگ بیماریهای طیور در سراسر دنیا دانست . این بیماری توانایی کشتن درصد زیادی از جمعیت طیور یک گله را بدون هیچگونه نشانه ایی خواهد داشت . میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری در گله هایی که واکسینه نشده اند تا میزان 100 درصد نیز میرسد . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر مرگ طیور واکسینه شده بر علیه این بیماری نیز گزارش شده است .

نشانه های بیماری نیوکاسل ( END ) :
این بیماری ، سیستم های تنفسی ، گوارشی و عصبی را درگیر میکند . دوره کمون آن نیز بین 2 تا 15 روز میباشد . پرندگان آلوده شده به این ویروس میتوانند نشانه های زیر را بروز دهند :

ý سرفه و عطسه .

ý ترشح چرک از بینی .

ý اسهال سبز رنگ .

ý افسردگی .

ý افتادگی بال .

ý پیچش سر و گردن .

ý کاهش تولید تخم مرغ .

ý مرگ ناگهانی .

ý تورم بافتهای اطراف چشم و گردن .

ý افزایش مرگ و میر در گله .

END چگونه اشاعه می یابد ؟

مهمترین راه انتقال این بیماری ، تماس مستقیم میان پرنده سالم و ترشحات بدن پرنده بیمار میباشد . این بیماری از طریق ترشحات بینی ، دهان و چشم پرندگان بیمار پخش میشود . این بیماری در طیور صنعتی بعلت تراکم پرورش در یک ناحیه محدود با سرعت بسیار زیادی منتشر میشود .

در ترشحات بدن پرندگان آلوده ، این ویروس را میتوان با غلظتهای بالا یافت . در حقیقت ، این بیماری میتواند بصورت مکانیکی انتقال یابد . این ویروس ، در موادی مانند کفش ها و لباسها زنده مانده و از یک گله آلوده به یک گله سالم انتقال می یابد .

از سوی دیگر ، این بیماری بدلیل سوء مدیریت در عملیاتی مانند واکسیناسون ، کنترل جمعیت ، جمع آوری کود و همچنین عدم کنترل ورود و خروج به مزارع پرورش طیور رخ خواهد داد . کنترل خریداران ، تحویل دهندگان غذا و ... نیز از جمله روشهای پیشگیری است .

ویروس END میتواند در محیطهای گرم و مرطوب برای هفته های متوالی در پر ، مدفوع و سایر مواد زنده بماند . این ویروس همچنین میتواند در مواد یخ زده نیز زنده بماند . بهرحال ، ویروس بسرعت در اثر دهیدراسیون و اشعه Ultra Violet موجود در خورشید از بین میرود .

قاچاق پرندگان ، بخصوص طوطی های آمازونی از آمریکای لاتین ، خطر بزرگی را در تولید و ایجاد END در جمعیت طیور ایالات متحده بر عهده داشته است . طوطی های آمازون حاملین این ویروس میباشند ولی هیچگونه نشانه ایی را بروز نمی دهند .این پرندگان تا 400 روز میتوانند سبب پخش بیماری شوند

نحوه جلوگیری و پیشگیری از بروز End :

ویروس End میتواند از طریق کفش و لباس از منطقه ایی با پرندگان بیمار به منطقه ایی با پرندگان سالم وارد شوند . انتقال پرندگان از یک محل به سایر محلها نیز میتواند سبب پخش بیماری شود . بخصوص آن که برخی پرندگان میتوانند بیماری را بدون هیچگونه نشانه ایی حمل نمایند . با اجرای اصول امنیت زیستی ، بعنوان قسمتی از کار روزانه خود شما میتوانید احتمال بروز End را در پرندگان خود کاهش دهید .

در صورتیکه شما ، مرگ ناگهانی را در گله طیور خود مشاهده نموده اید ، با دامپزشک خود تماس گرفته و وضعیت گله طیور خود را از نظر End بررسی نمائید . بخصوص اگر پرنده جدیدی را وارد نموده اید و یا گله شما در منطقه پرخطری قرار دارد .

پرندگانی که از طریق مجرای قانونی وارد کشور نشده اند ، ممکن است سبب بروز این بیماری شوند . از این رو پیشنهاد میشود که تمامی صاحبان پرندگان ، اقدامات زیر را در جهت کاهش بروز این بیماری انجام دهند :

ý از فروشندگان پرندگان ، مدارک گمرکی را بخواهید و مطمئن شوید که این پرندگان از مجرای قانونی وارد کشور شده اند . همچنین اطمینان یابید که در تمامی مراحل حمل پرندگان ، شرایط صحیح حمل و نقل رعایت شده است .

ý تمامی فروشها ، خریدها و انتقالها را ثبت نمائید .

ý تمامی پرندگان خریداری شده جدید را حداقل به مدت سی روز ، جدا از سایر پرندگان نگاه دارید . سپس با انجام آزمایشات مربوطه بیماریهای احتمالی را در آنها تشخیص داده و سپس آنها را وارد گله نمائید .

نظرات 1 + ارسال نظر
امنه یکشنبه 31 اردیبهشت 1391 ساعت 18:23

سلام
ممنون از اطلاعات مفیدتون.
یه جوجه دارم که خیلی بی حاله.
با این اطلاعات می خوام بهش تتراساکلین بدم.
به نظرتون جواب می ده؟
مولتی ویتامین دادم.
رشدش کمه. ناله می کنه. کم راه میره. مدفوعشم سفیده.
سبکم هست. بیماریشو به اون یکی جوجم هم انتقال نداده. یعنی بیماریش مسری نیست. اولا چشاش بسته بود که روغن زیتون زدم خوب شد. الان یه ماهش هست. ولی در مقایسه با اون جوجم خیلی رشدش کمه.
به نظرم باید آنتی بیوتیک بخوره.
نظر شما چیه.
پیش دامپزشکم نمی تونم ببرمش!

برای نمایش آواتار خود در این وبلاگ در سایت Gravatar.com ثبت نام کنید. (راهنما)
ایمیل شما بعد از ثبت نمایش داده نخواهد شد