منابع انرژی جیره در گاو های شیری

منابع انرژی جیره در گاو های شیری

خلاصه :

 هدف این پژوهش مقایسه کردن اثرات یک جیره لیپوژنیک یا گلوکوژنیک روی تری اسیل گلیسیرید های کبد و متابولیت ها و هورمون های متابولیکی در گاو های شیری دراوایل لاکتاسیون می باشد .16 راس گاو شیری هر یک جیره لیپوژنیک یا گلوکوژنیک از 3 هفته قبل از زایش تا 9 هفته پس از زایش تغذیه شدند و در یک محفظه تنفسی از 2 هفته تا 9 هفته پس از زایش قرار گرفتند . تری اسیل گلیسرول کبد بین جیره ها در 2 هفته قبل و 2 هفته پس از زایش برابر بود . در 4 هفته پس از زایش گاو هایی که جیره گلوکوژنیک تغذیه کردند به طور عددی سطوح پایین تر تری اسیل گلیسرول داشتند . روابط منفی بین ابقا انرژی و چربی شیر و بین ابقا انرژی و اسید چرب غیر استریفه کشف شد . ارتباط مثبتی بین ابقا انرژی و غلظت انسولین کشف شد . در کل نتایج پیشنهاد میکند که انسولین یک نقش تنظیمی در تغیر تفکیک انرژی بین شیر و بافت بدن بازی میکند. گاو های شیرده که یک جیره گلوکوژنیک تغذیه کردند آب شدن چربی بدن در مقایسه با یک جیره لیپوژنیک کاهش یافت.
مقدمه :
توازن منفی انرژی در اوایل شیر دهی همراه با بی نظمی های متابولیکی همچون کبد چرب و کتوز(گرام 1993) و اسیدوز شکمبه ای (اوون و همکاران 1998) می باشد . متابولیت ها و هورمون های متابولیکی به عنوان علایم قابل تشخیص در اثرات متقابل بین توازن منفی انرژی و بی نظمی های متابولیکی در گاو های شیری هستند . در یک مقاله منتشره (ون و همکاران 2005) فرض شد که قسمتی از اثر متابولیکی توازن منفی انرژی یک نامتعادلی در نسبت دو کربن به 3 کربن است 3 الگوی متناوب مهم برای مواد مغذی 2 کربن وجود دارند . ابتدا یک افزایش در اکسیداسیون ناقص مواد مغذی 2 کربن ممکن است اتفاق بیفتد که به علت افزایش در غلظت کتون بادی پلاسما سرانجام منجر به کتوز میشود.
دوم : مواد مغذی 2 کربن میتوانند استریفه شوند و در کبد به عنوان تری اسیل گلیسرول ذخیره شوند و به طور بالقوه باعث کبد چرب میشوند.
سوم: مواد مغذی 2 کربن میتوانند به غده پستانی منتقل شوند و تغیر شکل به چربی شیر(ماتوس و پالم کوییست 1978) که منجر به افزایش تولید چربی شیرمیشود .
مواد و روش ها :
آزمایش در دانشگاه واخن و مرکز تحقیقات هلند انجام شد . انجمن مراقبت از حیوانا ت و کمیته دانشگاه پروتوکل ازمایش را تصویب کرد .16 راس گاو هولشتاین فریزین با تولید شیر قابل مقایسه (بالای 9500 کیلو چربی و پرتیین تصحیح شده در 305 روز) از یک گروه 44 گاوی که برای همزمان کردن اوولاسیون تلقیح شده بودند انتخاب شدند.
در هر گروه به هر کدام گاو ها جیره گلوکوژنیک و لیپوژنیک 3 هفته پیش از زایش اختصاص یافت. گاو ها در تای استال بودند در معرض 16 ساعت نور و 8 ساعت تاریکی و 2 بار دوشیده شدند(6 صبح و 5 عصر).
خوراک دادن : جیره ها به صورت تی ام ار تغذیه شدند و بر اساس انرژی(بر پایه انرژی خالص) یکسان فرموله شدند و در پروتین قابل هضم روده ای و توازن پروتین قابل تجزیه ( تامینگا و همکاران 1994) برابر بودند. پس از زایش کنسانتره فراهم شد و پله پله با نیم کیلو در روز افزایش یافت تا رسیدن به 10 کیلو با یک غلظت با نسبت علوفه ای 40 به 60 بر پایه ماده خشک.علوفه شامل سیلاژ علوفه ای و سیلاژ ذرت و علف یونجه با نسبت 45:45:10 بر پایه ماده خشک بود. جیره ها 2 بار در روز با نسبت برابر قبل از دوشش تغذیه شدند.
روش های نمونه برداری :
بافت برداری از کبد در 2 هفته قبل زایش انجام شد . قبل از بیوپسی مکان ضدعفونی شد ، یک سوراخ در فضای 11 امین دنده در سمت راست گاو با تروکانترایجاد گردید . بیوپسی تحت موقعیت بیهوشی بود (7 میلی لیتر لیدو کاین اچ سی ال 2% ). با 17 جی*200 میلی متر سوزن بیوپسی تقریبا 300 میلی گرم وزن مرطوب بافت کبد برداشت شد با حرکت سوزن چندین بار در موقعیت بر خلاف زند زیرین کناری . بافت بیشتر از 24 ساعت در یخ در یک محلول نه دهم درصد کلرید سدیم نگهداری شد.
در نتیجه بافت وزن و در 20- درجه جهت انالیز ذخیره شد . نمونه های خون وداج هفته ای از 2 هفته قبل تا 9 هفته پس از زایش در 3 ساعت پس از تغذیه دادن صبح بدست آمد.
آنالیز آماری : 3 راس گاو از آزمایش محروم شدند چون جابجایی شیر دان سمت چپ داشتند . در گروه 2 یک راس گاو جیره لیپوژنیک تغذیه شد و در گروه 3 2 راس گاو جیره گلوکوژنیک تغذیه شدند، بنابراین ارزش ها بر پایه 13 راس گاو می باشد (جیره گلوکوژنیک=6 و جیره لیپوژنیک=7) برای انالیز متابولیت ها و هورمون های متابولیکی (مدل 1 ) یا محفظه های تنفسی برای آنالیز ارتباط بین ابقا انرژی و متابولیت ها و هورمون های متابولیکی و چربی شیر و نسبت چربی به پروتیین (مدل 2)گرچه اندازه گیری های متعدد هر حیوان نتوانست به عنوان واحد های مستقل از مشاهدات حساب بیاید تکرار اندازه گیری ها با تجزیه واریانس (نرم افزار سس) اجرا گردید .
نتایج :
آنالیز ماده خشک مصرفی و ابقا انرژی و تولید شیر و ترکیب شیر در مقاله( ون و همکاران 2007)توصیف شده است . به طور خلاصه ماده خشک مصرفی و انرژی خام مصرفی و انرژی متابولیسمی و تولید حرارت و تولید شیر(شکل 1) و درصد پروتین شیر بین جیره ها مختلف نبودند. درصد چربی شیر و تولید چربی شیر روزانه در گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک بالاتر بودند . ابقا انرژی به طور عددی از گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک پایین تر بود،علاوه بر این ابقا انرژی از پروتین بدن بین جیره ها مختلف نبود اما ابقا انرژ ی از چربی بدن برای گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک پایین تر بود . پس از زایش غلظت انسولین پلاسما به طور معنی دار برای گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک بالاتر بود. غلظت های بتا هیدروکسی بوتیرات پلاسما و کلسترول و گلوکز وT3 و T4 بین جیره ها مختلف نبودند (جدول 1). غلظت اسید چرب غیر استریفه برای گاو های تغذیه شده با جیره گلوکوژنیک در مقایسه با لیپوژنیک پایین تر بود ،غلظت اسید چرب غیر استریفه پلاسما در هفته صفر افزایش یافت و سپس برای گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک کاهش یافت. غلظت تری اسیل گلیسرول کبد از 2 هفته قبل زایش تا 2 هفته پس از زایش افزایش یافت اما این افزایش برای هر دو جیره به طور مشابه بود. از هفته 2 تا 4 محتوای تری اسیل گلیسرول کبد دوباره کاهش یافت. در هفته 4 تری اسیل گلیسرول کبد به طور عددی برای گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک پایین تر بود. ابقا انرژی به وسیله کالری متری غیر مستقیم در محفظه تنفسی تخمین زده شد و در مقاله ون و همکاران در سال 2007 گزارش شد و به طور منفی همراه با درصد چربی شیر و غلظت اسید چرب غیر استریفه بود. ارتباطات معنی داری بین ابقا انرژی و نسبت چربی به پروتین شیر و تری اسیل گلیسرول کبد و گلوکز پلاسما و بتا هیدروکسی بوتیرات و T3,T4وجود نداشت.
بحث :

 هدف این پژوهش بدست آوردن دیدی از علایم متابولیکی با تغییر در تفکیک انرژی پس از تغییر منبع انرژی جیره در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون و دومین هدف ارتباط هورمون های متابولیکی و خصوصیات شیر با توازن انرژی از اندازه گیری به وسیله کالری متر غیر مستقیم می باشد، توسط ون و همکاران نشان داده شده که تغذیه گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون با جیره بالا از نظر لیپوژنیک منجر به افزایش در تولید چربی شیر شد و این افزایش اساسا به علت افزایش در ترشح روزانه اسید های چرب 16 و 18 کربن و 18 کربن با یک باند دوگانه میباشد . گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک 2.04 کیلوگرم در 2 هفته پس از زایش هر روز چربی قابل دسترس داشتند. از 2 تا 4 هفته پس از زایش گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک 42% کاهش در چربی قابل دسترس داشتند .با این حال چربی قابل دسترس برای گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در این دوره بیشتر کاهش یافت ( 13% با 1.79 کیلوگرم در روز در هفته 4 ) ، بنابراین اختلاف در چربی قابل دسترس توانست اختلاف در غلظت کلسترول پلاسما و تمایل به اختلاف جیره ها در غلظت اسید چرب غیر استریفه و اختلاف عددی بین جیره ها در تری اسیل گلیسرول کبد در هفته 4 را شرح دهد . با این حال درصد تری اسیل گلیسرول کبد بین جیره ها اختلاف معنیداری نداشت . سرعت کاهش در چربی قابل دسترس برای گرو ها پس از هفته 4 یکسان بود . فزون بر این چربی موبیلیزه بدن منفی بود در هفته 9 برای گاو های تغذیه شده با جیره گلوکوژنیک و غلظت بتا هیدروکسی بوتیرات پایین تر بود با گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک. اختلاف در چربی موبیلیزه بدن و توازن انرژی بین جیره توسط ون و همکاران گزارش شد و ممکن است به وسیله اثرات منبع انرژی جیره با غلظت انسولین پلاسما شرح داد ه شود. اختلاف بین جیره ها در غلظت انسولین پلاسما معنی دار بود زمانی که تنها اطلاعات پس از زایش محاسبه شدند . انسولین به عنوان یک کلید تنظیم کننده تفکیک مواد مغذی از بافت بدن به شیر در دوره انتقال از آبستنی به شیردهی است . غلظت پایین انسولین برداشت گلوکز به وسیله ماهیچه و بافت آدیپوز را کاهش میدهد و برداشت گلوکز به وسیله غده پستانی را افزایش میدهد که در پاسخ به انسولین نیست . زیادی انسولین در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون تولید شیر را کاهش اده و ب طور مثبت تاثیر روی توازن انرژی دارد . در مطالعه کنونی ارتباط منفی بین اسید چرب غیر استریفه پلاسما و تمایل بین ارتباط منفی بین ابقای انرژی از چربی بدن و اهمیت وضعیت انسولین در ارتباط با توازن انرژی در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون است. فزون بر این پیشنهاد شده که انسولین پاسخ هورمون رشد کبد را در گاو های شیری در توازن منفی انرژی جبران میکند . به طور قابل توجه اثر لیپوژنیک انسولین و غلظت پایین انسولین در گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک مطابق است با تمایل برای غلظت بالای اسید چرب غیر استریفه پلاسما. اسید های چرب غیر استریفه که از ذخایر چربی بدن منشا گرفته اند موبیلیزه هستند تا جبران کنند برای توازن منفی انرژی و اکسیداسیون در سیکل کربس و واکنش زنجیره تنفسی برای انرژی قابل دسترس بدن. در سیکل کربس اکسالو استات و و مواد مغذی 3 کربن یک نقش حیاتی را بازی میکنند . با این حال طی دوره های زیادی اسید چرب غیر استریفه ( به عنوان مثال طی توازن منفی انرژی) اسید چرب غیر استریفه میتواند چندین الگوی متناوب را دنبال کند . ابتدا گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون اکسیداسیون ناقص اسید های چرب را نشان میدهند به وسیله غلظت های بالای کتون بادی ها. دومین الگوی متناوب برای اسید چرب غیر استریفه موبلیزه شده وارد شدن اسید چرب غیر استریفه به شیر میباشد به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق استریفیکاسیون با لیپوپروتین های چگالی خیلی پایین که به علت افزایش اسید های چرب زنجیر بلند در شیر است . سومین الگوی برای اسید چرب غیر استریفه استریفیکاسیون به تری اسیل گلیسرول در کبد که ممکن است باعث کبد چرب شود (باب و همکاران ). کبد چرب زمانی اتفاق میافتد که سرعت اسید چرب استریفه بیشتر میکند سرعت ناپدید شدن تری اسیل گلیسرول را از طریق کبد به عنوان لیپوپروتین با چگالی بسیار پایین . پیشنهاد شده که ترشح کبدی تری اسیل گلیسرول کبد به طور مثبت وابسته به ظرفیت لیپوژنیک کبد است ( پولن و همکاران ) . مکان غالب برای لیپوژنز در نشخوارکنندگان بافت ادیپوز است که ممکن است سرعت پایین ترشح کبدی تری اسیل گلیسرول را شرح دهد در مقایسه با موش ،جوجه و ماهی . در نتیجه نشخوار کنندگان به انباشتگی تری اسیل گلیسرول در کبد طی دوره توازن منفی انرژی که سرانجام منجر به کبد چرب میشود حساستر میشوند . بتا هیدروکسی بوتیرات برای گاو ها با هر دو جیره از 1 تا 8 هفته پس از زایش بالا بود (شکل 2). این پیشنهاد میکند که این الگوی متناوب مورد استفاده است صرف نظر از جیره در اوایل لاکتاسیون. ضریب رگرسیون اسید چرب غیر استریفه در بتا هیدروکسی بوتیرات پیشنهاد میکند که غلظت های اسید چرب غیر استریفه تخمین نمیزند وسعت اکسیداسیون ناقص و تولید بتا هیدروکسی بوتیرات در گاو های شیری در قبل زایش .در مقابل ضریب رگرسیون گلوکز پلاسما با بتاهیدروکسی بوتیرات معنی دار بود . پیشنهاد میکند که گلوکز پلاسما ارتباط منفی با غلظت بتا هیدروکسی بوتیرات پلاسما دارد. گزارش شده که تغذیه گاوها با گلوکوژنیک در اوایل لاکتاسیون غلظت های استات و بتاهیدروکسی بوتیرات پلاسما را افزایش میدهد . دومین الگوی متناوب برای اسید چرب غیر استریفه به نظر میاید در سراسر دوره ازمایش مورد استفاده باشد.ارتباط مثبتی بین اسید چرب غیر استریفه پلاسما و تولید چربی شیر کشف شد . موبیلیزاسیون چربی بدن و اسید چرب غیر استریفه در گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک بالاتر بود و به طور همزمان تولید شیر 220 گرم برای هر گاو در روز افزایش یافت. جیره های گلوکوژنیک درصد چربی شیر پایین تر و اغلب تولید چربی شیر روزانه پایین تر دارند . با توجه به سومین الگوی متناوب نتایج کنونی فرضیه ما را حمایت نمیکند(ون و همکاران ) که یک جیره بالا از نظر گلوکوژنیک انباشتگی تری اسیل گلیسرول کبد را کاهش میدهد و این ممکن است به این علت باشد که جیره مشخص شد به وسیله تغذیه غلظت های که اختلاف داشتند در درصد لیپوژنیک و گلوکوژنیک و در صورتی که سهم غلظت ها با جیره از زایش تا 3 هفته پس از زایش افزایش مییابد . در 2 هفته پس از زایش درصد تری اسیل گلیسرول کبد بالا بود اما بین جیره ها اختلاف نبود. در هفته 4 پس از زایش تری اسیل گلیسرول کبد به طور عددی در گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک پایین تر بود اما اختلاف معنی داری با لیپوژنیک نبود . این مشاهده مطابق است با کاهش نسبی در گنجایش چربی در گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک در مقایسه با لیپوژنیک . نتایج این مطالعه پیشنهاد میکند که انسولین پلاسما یک واسطه در تغیر تفکیک انرژی در گاوهای شیری در اوایل لاکتاسیون هست. تغذیه گاو های شیر ده یک جیره بالا در مواد غذایی گلوکوژنیک منجر شد به توازن منفی کم انرژی مربوط به اثرات آنابولیک غلظت بالای انسولین.

منبع:journal of dairy science2007